Причини гіперреактивності бронхів у хворих на бронхіальну астму

За останніми даними, вважається, що гіперреактивність бронхів не є наслідком якого-небудь дефекту, а скоріше це результат дії сукупності чинників. Процес скорочення гладких м`язів бронха у відповідь на вдихання дратівної речовини многокомпонентен і складається з декількох стадій. У цьому ланцюжку є ланки, де найбільш яскраво проявляються індивідуальні особливості. Зрозуміло також, що гіперреактивність бронхів у кожної людини викликається своїми причинами.

Первинна і вторинна гіперреактивність. Схильність до гіперреактивності бронхів, щонайменше у частини хворих, може передаватися у спадок. Це так звана первинна гіперреактивність, яка не має нічого спільного ні з запаленням, ні з алергією. Якщо гіперреактивність бронхів розвивається внаслідок, наприклад, вірусного бронхіту, то її називають вторинною.

Очевидно, що при розвитку алергії у людини з первинної гиперреактивностью бронхів сумарне підвищення реактивності буде набагато вище. У той же час ізольована вторинна гіперреактивність може бути незначною. Таким чином, ми бачимо, що значне підвищення реактивності може виникнути при приєднанні вторинних факторів до спадкових.

Можливі особливості гіперреактивності бронхів. 1. Збільшення доставки бронхоконстрікторних речовин в гладку м`яз.

Реактивність вимірюють зазвичай в клініці або лабораторії після провокації різними агентами в аерозолі. Верхні дихальні шляхи є дуже ефективний фільтр для частинок, що містяться в повітрі, але у різних людей він функціонує по-різному, його дія в значній мірі пов`язано з параметрами дихання. Найлегше з вдихуваного повітря видаляються великі частки. Тому частка частинок, що надходять в легені, варіює залежно від їх розмірів. При цьому, частки розподіляються в легких нерівномірно.

Показано, що якщо частинки депонуються в основних великих бронхах, то досягається більший бронхоспастический ефект, ніж у випадках, коли препарат проходить глибоко і осідає на великій поверхні в меншій концентрації. Щоб проникнути в трахеобронхиальное дерево, частки не повинні бути більше 10 мікрон в діаметрі. Частинки діаметром менше 2 мікрон проникають дуже глибоко і або осідають в альвеолах, або видихаються. Таким чином, для впливу аерозолю величезне значення має розподіл його часток.

Велику роль відіграє також калібр дихальних шляхів. При їх звуженні виникають турбулентні потоки повітря, які сприяють осіданню частинок в великих бронхах. Отже, при астмі велика частина провокуючого напад речовини осідає в великих бронхах.



Гістологічне дослідження бронхів хворих на астму часто показує осередки пошкодженого і відсутнього епітелію, через які, як припускають, осідають в бронхах речовини легко проникають в гладку м`яз. Однак, за даними інших дослідників, при астмі не відбувається збільшення проникності бронхів.

2. Чи всі в порядку з гладкою м`язом?

У деяких хворих на бронхіальну астму гладка м`яз значно потовщена, і тому може більшою мірою звужувати просвіт бронха. Однак при вивченні гладких м`язів, виділеної від гіперреактивних хворих, було встановлено, що м`яз нормально реагує на бронхоконстрикторами. Тому гіперреактивність, ймовірно, більшою мірою пов`язана з тканинами навколо гладких м`язів, а не з самою м`язом.



3. Порушено чи парасимпатична іннервація бронхів?

Бронхіальне дерево отримує парасимпатичну іннервацію через блукаючий нерв, завдяки тонусу якого у всіх людей відбувається помірне звуження бронхів через вплив ацетилхоліну на рецептори гладких м`язів. Атропін, як сильний холинолитик, викликає розширення бронхів у всіх людей, і особливо у хворих на астму, що дозволяє припустити деякий гіпертонус парасимпатичної нервової системи при цьому захворюванні. Іноді стверджують, що при астмі велику роль відіграє рефлекторний механізм бронхоспазму внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва при подразненні дихальних шляхів. Якби це було дійсно так, то атропін значно зменшував би реактивність бронхів і був би ефективний для лікування гострих нападів астми. Однак атропіну ці дії властиві дуже малою мірою.

4. Порушена чи симпатична іннервація бронхів?

Симпатична нервова система впливає на рецептори гладких м`язів бронхів шляхом місцевого виділення норадреналіну або сприяючи синтезу адреналіну в мозковій речовині надниркових залоз. У здорових людей важко продемонструвати дію симпатичної системи на бронхи, а у хворих на астму може бути показана тоническая симпатична активність, що надає бронхорасширяющий ефект і захищає від бронхоспазму. Бета-блокатори не діють на здорових людей, а у хворих на астму викликають бронхоспазм, який може бути дуже небезпечний.

5. Інші впливу нервової системи.

В експерименті були показані і інші бронхоконстрікторного і Бронходілатірующій впливу з боку нервової системи, але достатніх доказів про існування їх у людини ніхто не почув. Субстанція Р, що виділяється з аферентних волокон блукаючого нерва, так само як і нейрокинин А (субстанція К), в досвіді давала бронхоконстрікторним ефект. Вазоінтестінальний пептид і нейропептид Y надають бронходілатірующєє дію.

6. Чи пов`язана гіперреактивність з медіаторами запалення?

Реактивність бронхів при запаленні підвищується. При запаленні пул медіаторів запалення вивільняється в бронхіальній стінці, багато хто з цих медіаторів викликають скорочення гладких м`язів бронха. Одні з них знижують, інші - підвищують реактивність.

Медіатори виділяються з епітелію, огрядних клітин, нейтрофілів, еозинофілів, базофілів, макрофагів, тромбоцитів і з самої бронхіальної м`язи. Бронх при астмі инфильтрирован клітинами запалення. У деяких дослідах було показано, що гіперреактивність бронхів у тварин відзначалася, тільки якщо відбувалася інфільтрація тканин бронхів нейтрофілами.

7. Підсилює чи бронхіальна обструкція реактивність бронхів?

Між звуженням бронхів і реактивністю існують дуже слабкі зв`язки, так як при високій реактивності не знаходили ознак обструкції. Однак при поширеною бронхіальної обструкції гіперреактивність легше проявляється, так як, якщо просвіт бронха вже майже перекритий, досить незначного скорочення м`язи, щоб виникла повна обструкція.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!