Що таке гіпертрофія міокарда лівого шлуночка?

гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (ГМЛЖ) відноситься до одного з поширених явищ, діагностованих електрокардіограмою. При гіпертрофії серця відбувається розростання м`язових волокон, збільшуються серцеві камери. Всі зміни міокарда лівого шлуночка призводять в результаті до спотворення нормальної форми серця.

Подібні зміни можуть відбуватися не тільки серед дорослого населення планети. Нерідко дифузнізміни лівого шлуночка діагностуються і серед дітей. Практично все дифузні зміни міокарда лівого шлуночка сигналізують про наявність загрожують здоров`ю та життю захворювань.

Зустрічальність патології зростає зі збільшенням віку людей: з 17 до 90 років частота виникнення дорівнює 19%, при супутньої гіпертензії вона вже становить 20-50%.

Причини виникнення ГМЛЖ

ГМЛЖ - явище послідовне, розвивається воно під впливом певного фактора, який не дозволяє повністю спорожнити лівий шлуночок.

Головною причиною вважається звуженість аортального (вихідного) просвіту. Тому і відбувається затримка крові в шлуночку.

Інша причина - недостатність функції клапанної (або аортальної) системи. У такій ситуації відзначають ретроградний потік крові. Порожнина ЛШ переповнює обсяг внаслідок нещільного закривання стулок. Як результат подібних перевантажень ЛШ об`ємом - розтягування стінок.

Серце з власною системою проведення контролюється регуляторним механізмом нервової системи. Тому наростаючий кров`яної обсяг в порожнині ЛШ виступає найсильнішим стимулом для виклику нових рухів міокарда. Збільшення скорочувальних зусиль серцевого м`яза виступає балансуючим механізмом при початкових розладах гемодинаміки. Зрослі скоротливі зусилля функціонування серця неодмінно викликають компенсаційну гіпертрофію волокон. Таке правило при наборі м`язового обсягу при надмірних навантаженнях відноситься до поперечно-смугастим і гладким волокнам.

Інші причини гіпертрофії міокарда криються в прямому чи непрямому перешкоджанні спустошення лівого шлуночка. У цю категорію входить зниження еластичності судинних стінок, що не дозволяє їм витягуватися і скорочуватися в повній мірі під впливом вдаряє кров`яної хвилі. Тому вихід крові з ЛШ дану обставину істотно ускладнює. Серце буде компенсувати це підвищенням працездатності, що відіб`ється на наростанні м`язових волокон.

Зміна морфології тканини нирок - теж серйозний привід. При цьому велика частина нирково-артеріальних судин знаходиться в стані незалученість в загальний кровотік.

Таке відбувається внаслідок процесу запалення в ниркової тканини (особливо в її кірковій речовині). Зміни в морфології тягнуть за собою зниження фільтруючих ділянок ниркової тканини. Тому в якості компенсації і виростає обсяг крові. У цій ситуації активність лівого шлуночка посилюється з двох причин: через збільшення об`єму крові і через периферичного бар`єру з боку слабо прохідних судин нирок.

Всі зазначені явища (недостатність або звуження клапана аорти, виникнення периферичного бар`єру) призводять до того, що порожнина ЛШ розширюється, розвивається його послідовне зростання маси м`язів.

Ступінь вираженості змін міокарда обумовлюється джерелами виникнення їх і представлена 3-ма варіантами:

• помірна гіпертрофія - проявляється при патології в нирках;
• середня ступінь - характеризує склеротичні зміни в судинних стінках;
• важка ступінь - буває при недостатності клапана аорти.

Хвороби, пов`язані з ГЛШ:

• ішемічна і одна з її форм - інфаркт міокарда;
• гіпертонічна;
• аритмії (або фібриляції);
• атеросклероз;
• патології, що характеризуються наявністю периферичного бар`єру судин;
• діабет;
• хвороба Фабрі;
• гіподинамія і адинамія;
• стеноз аорти;
• дистрофії тканини м`язів;
• прихильність до згубних звичок (тютюнопаління, алкоголізму, наркоманії);
• ожиріння;
• емоційні та психічні переживання;
• недостатня робота клапанів в аорті.

Ознаки гіпертрофії міокарда

ГМЛЖ прогресує поступово, змінюючи нормальну геометрію і загальну масу м`язи серця. В процес патології бувають залучені не тільки клітини міокарда, але і сполучнотканинні, судинного ендотелію, интерстиция, імунітету.

На перших порах патологічного процесу властиво збільшення середнього діаметра клітин міокарда, величини ядер, наростання кількості міофібрил і мітохондрій.

Пізніх стадіях властиво деформування клітин міокарда, неправильна клітинна організація. На останній стадії відбувається втрата миоцитами скорочувальних компонентів, хаотичне (а не паралельне) розташування саркомерів.

Суттєвою ознакою ГЛШ виступає високий показник вмісту колагенових волокон в міокарді, а також фіброзних складових. На це впливають біологічні речовини (альдостерон, ангіотензин, ендотелін), які володіють сприятливим ефектом для процесу проліферації.

Відбувається деформація судин, що постачають тканин міокарда потрібні речовини. Проходячи ремоделирование, коронарні судини виявляють навколо себе ознаки фіброзу. Клітини міокарда гинуть за допомогою апоптозу, що зараз медиками розцінюється як основний критерій переходу в декомпенсована стадію ГЛШ з компенсованій.

Зміна функцій серця

Зростання м`язових волокон і сполучнотканинних фібрил не є пропорційним, що і призводить до порушення важливих серцевих функцій: систолічної та діастолічної. У пацієнта починають появляються ознаки застійної форми серцевої недостатності.

До порушення міокардіальної перфузії призводять деформація структури коронарних артерій, зниження в мікроциркуляторному руслі кількості судин на одиницю тканини м`язів, дисфункція ендотелію.

Зниження коронарного резерву (у серцевих судин це здатність забезпечувати серце щодо збільшення потреб) викликає сприйнятливість міокарда до ішемічної хвороби. Остання, в свою чергу, стає поштовхом до розвитку аритмії шлуночків, породжує інфаркт міокарда, фібриляцію передсердь, несподівану серцеву смерть.

Класифікація ГМЛЖ

Медики найзручнішою вважають класифікацію, яка ґрунтується на підрахунках індексу маси серцевого м`яза в ЛШ і відносної товщини стінок в ній (ОТС):

1. Концентрична гіпертрофія міокарда ЛШ. При ній відбувається збільшення обох зазначених вище критеріїв.
2. Ексцентрична гіпертрофія. При незмінності критерію середньої товщини стінок зростає індекс маси міокарда.
3. Концентричне ремоделювання. Критерій ОТС зростає при нормальному індексі маси міокарда.

При концентричній ГЛШ (вже було зазначено вище) зростає і маса міокарда та показник ОТС. У нормі зберігаються розміри порожнини лівого шлуночка. Така форма ГЛШ виникає через підвищеного тиску крові (перевантаження тиском) в ситуації підвищеного периферичного бар`єру, підвищених показників артеріального тиску, збільшеною постнагруженності.

Ясно, що ця формі більше характерна для пацієнтів з гіпертонічним захворюванням. Вони відносяться до категорії підвищеного ризику появи ускладнень на серці та судинах.

Ексцентрична форма видає підвищення маси ЛШ, розмірів його порожнини. Однак відносна товщина стінок зберігається початкової. Дана патологія проявляється при перевантаженості порожнини ЛШ об`ємом.

Можливість наслідків, що викликаються ремоделрованіем МЛЖ, прирівнюється до 20%.

Деякі хворі мають змішаний тип ремоделювання серцевого м`яза.

Лікування гіпертрофії ЛШ

Тільки лікар може визначити симптоми ГМЛЖ, знайти причину.

Коли розростання тканин викликано гіпертонією, тоді лікар призначить терапію, орієнтовану на стабілізацію артеріального тиску.

Для осіб з ожирінням складається спеціальна дієта.

Відео:

При перших симптомах хвороби допомагають призупинити процес гіпертрофії збалансоване харчування, фізична активність, відмова від згубних звичок, свіже повітря.

Для більш складних випадків виписують ліки, що блокують зростання тканин.