Розвиток і патогенез цукрового діабету

Етіологія і патогенез цукрового діабету допомагають розібратися в причинах і механізмі розвитку захворювання. Це дозволяє знайти оптимальне лікування. Головна причина виникнення недуги - недолік інсуліну в організмі людини. Успішне лікування цукрового діабету в повній мірі залежить від впливу на всі складові частини патогенезу.

Множинні дослідження допомагають точно встановити той ряд етіологічних факторів і патофізіологічних процесів, що веде до гіперглікемії.

Даний недуга характеризується синдромом хронічної гіперглікемії, що виникає в результаті нестачі інсуліну і призводить до порушення вуглеводного обміну, а в подальшому - всіх систем і органів. Головними причинами є генетична схильність і патофизиологическая гетерогенність. Виходячи з цього виділяють два типи захворювання цукровий діабет:

• інсулінозалежний;
• інсулінонезалежний.

Патогенез цукрового діабету 1 типу

Важливою стадією патогенезу діабету 1 типу є підвищена активність Т-лімфоцитів, які руйнують специфічні антигени, наявні на Р-клітинах органів хворого. Клітини Т-лімфоцити сприяють поступовій деструкції В-клітин через поповнення пулу Т і В лімфоцитів, макрофагів і цитокінів.

Вивчаючи підшлункову залозу морфологічним способом, можна виявити запальний інфільтрат з мононуклеарних клітин, які не виходять за межі острівців. Цей процес називають інсуліта. Можна зробити висновок, що через кілька років настане повна деструкція В-клітин.

Проводячи розширений біохімічний аналіз крові, можна виявити в сироватці аутоантитіла високого титру. Антигени, експресуються з В-клітиною, стають мішенями на шляху аутоімунної атаки. Вони включають інсулін, протеїн з молекулярною масою 64 кілодальтон. Що приводить в дію Т-клітини, поки невідомо, але вплив навколишнього середовища, фактори якої антигенним складом ідентичні аутоантигенами, доведено. Ззовні до нас потрапляють віруси, токсини, продукти харчування. Т-клітини, які активно чинять опір антигенів з навколишнього середовища, тут же реагують з іншими антигенами на поверхні В-клітин (молекулярна мімікрія).

Спадкова схильність діабету 1 типу невелика. Тільки в 35% випадків хворих недугою можна виявити саме цю причину. Якщо хвора мама, то дитина може мати цю форму захворювання тільки в 1-2% випадків, а якщо батько - 4-5%. часто цукровий діабет 1 типу поєднується з хворобою Аддісона, аутоімунний тиреоїдит, вітіліго, алопецією, ревматичні захворювання, хворобою Крона.

Якщо бета-клітини руйнуються в 90%, то недуга переходить в маніфестних форму. Вона може бути більш-менш інтенсивна в залежності від зовнішніх факторів.

У дітей і молодих людей перебіг хвороби з моменту її виявлення може пройти за кілька тижнів. У людей старше 45 років цукровий діабет 1 типу протікає латентно. Його називають діабет дорослих LADA.

Дефіцит інсуліну - ось головна ознака патогенезу діабету 1 типу. Глюкоза перестає потрапляти в м`язову і жирову тканину, виникає енергетична недостатність. Ці причини відхилень призводять до протеолізу і липолизу. Людина втрачає масу тіла. Підвищений цукор в крові викликає осмотичнийдіурез, зневоднення всього організму. Активується процес глюкогенеза. Кортизол, глюкоган, соматотропін починають продукуватися. Ліпосінтетіческая здатність печінки пригнічується і вільні жирні кислоти включаються в кетогенез. Якщо ці явища наростають, то виникає коматозний стан.

Патогенез цукрового діабету 2 типу

Гетерогенна патологія з комплексом метаболічних порушень - основна причина діабету 2 типу. При цьому з`являється інсулінова резистентність, а функція бета-клітин має незадовільні показники різного ступеня вираженості. Вчені довели, що причинами цукрового діабету 2 типу є генетичні і зовнішні чинники:

• діабет у батьків і близьких родичів;
• малорухливий спосіб життя;
• постійне нервове виснаження;
• харчування, багате жирами і трудноусвояемих вуглеводами;
• підвищений рівень глюкози.

Часто у хворих на діабет 2 типу відбувається мутація гена гексокінази. Він грає першорядну роль в процесі утворення глюкози з білків і жирів в печінці і інсуліну в підшлунковій залозі. Іноді гени цукрового діабету 2 типу знаходяться в 11 хромосомі.

Негенетичні чинники включають зниження чутливості рецепторів до інсуліну в літньому віці, ожиріння, переїдання і малорухливий спосіб життя, артеріальну гіпертензію, дісліпопротеідемію, голодування у дітей молодшого шкільного віку, стрес, вагітність, синдром Іценко-Кушинга, діенцефальний синдром, акромегалію, феохромоцитому, тиреотоксикоз. Доведено, що у однояйцевих близнюків цукровий діабет 2 типу розвивається в 99% випадків.

Якщо в організмі нестача інсуліну, то порушуються всі види обміну. Вісцеральні адипоцити мають підвищену чутливість до катехоламінів і їх ліполітичних впливу. Активується процес ліполізу. У кров надходить велика кількість вільних жирних кислот. Відбувається реестеріфікація вільних жирних кислот до тригліцеридів. Якщо жирні кислоти утилізують скелетні м`язи, то настає інсулінорезистентність. При цьому міоцити не знищують глюкозу, рівень цукру в крові підвищується. Проявом таких порушень є гіперглікемія і глюкозурія.

Причиною виникнення глікемії є повільна гексокіназну реакція і синтез глікогену, підвищена активність утворення глюкози в печінці. Малорухливий спосіб життя веде до інсулінорезистентності. Міоцити не можуть переносити ГЛЮТ-4, виникає підвищення концентрації жирних кислот.

Порушення процесів фосфорилювання глюкози призводить до глікозурії. Підвищене споживання води є наслідком полиурии. Липолиз і завищене утворення кетонових тіл спричиняє ожиріння печінки. Порушується білковий обмін і виникає негативний баланс азоту.

Патогенез гестаційного діабету

Цей вид недуги називають діабет вагітних. Різні порушення вуглеводного обміну, що виникають при вагітності, і є передумови розвитку захворювання. Відбувається порушення толерантності до глюкози, але діабет це стан назвати не можна. Але якщо рівень глюкози, взятої з проб крові натще, дуже високий, то це ознаки класичного діабету.

Патогенез гестаційного цукрового діабету нагадує за своїми симптомами діабет 2 типу. Виникає інсулінорезистентність. До причин її розвитку відносять:

• плацентарний синтез стероїдних гормонів;
• підвищений рівень кортизолу;
• зміна метаболізму і тканинного ефекту інсуліну;
• руйнування інсуліну нирками;
• активація інсулінази плаценти.

Потреба в інсуліні перевищує резерви бета-клітин підшлункової залози, що сприяє розвитку гіперглікемії.

Гестаційний цукровий діабет виникає в другій половині вагітності. Після пологів це захворювання проходить, але іноді може мутувати в діабет 1 типу і 2 типу.

Це захворювання характеризується тим, що провокує розвиток великого плоду. Проходження його по родових шляхом ускладнюється, є ризик травми мами і дитини. Тому доводиться робити кесарів розтин. У новонародженого не виключають виникнення порушень вуглеводного обміну, але вади органів виключаються. Цих ускладнень вдасться уникнути, якщо провести ранню діагностику, де проявиться етіологія цукрового діабету. Тоді потрібно почати своєчасне лікування.

Збалансоване харчування, відмова від голодування, заняття спортом, фізичні навантаження, збереження позитивного емоційного стану, уникнути стресів, нервових перевантажень - основні правила профілактики діабету 1 і 2 типів.

Дотримуючись їх, пацієнт переможе наслідки недуги, які не дають повноцінно жити і працювати. Не нехтуйте цими простими правилами, і організм відплатить вам міцного здоров`я.