Забій головного мозку

Забій головного мозку (УГМ) становить близько 25-30% всіх черепно-мозкових травм (ЧМТ). Відмінністю забиття мозку від його струсу є наявність морфологічних посттравматичних змін в церебральних тканинах. Розрізняють три ступеня тяжкості забиття. Перша, поряд зі струсом головного мозку, відноситься до легких ЧМТ, друга - до ЧМТ середньої тяжкості, третя - до важких ЧМТ. Оцінку тяжкості забиття здійснюють за ступенем розладів свідомості, тяжкості стану потерпілого, виразності неврологічного дефіциту, даними томографічних досліджень. За даними статистики, в Росії забій головного мозку розподіляється за ступенями тяжкості наступним чином: легкий - 33%, середньої тяжкості - 49%, важкий - 18%.

Забій головного мозку в 2-3 рази частіше спостерігається у осіб чоловічої статі. За різними даними в 5-20% випадків цього виду ЧМТ виявляється алкогольне сп`яніння потерпілого. В даний час важкий забій головного мозку виступає однією з провідних причин летальності та інвалідизації серед осіб у віці до 45 років. У зв`язку з цим своєчасність діагностики та пошук оптимальних способів лікування УГМ є пріоритетними завданнями травматології, нейрохірургії, неврології і реабілітології.

Причини забиття головного мозку

Забій головного мозку можливий в результаті транспортної аварії, професійної, побутової, кримінальної або спортивної травми. У дитячому дошкільному віці УГМ обумовлений переважно різного роду падіннями. Забій мозку може відбутися при раптовому падінні пацієнтів під час пароксизму епілепсії або дроп-атаки. Найчастіше УГМ супроводжується переломом черепа, в половині випадків - внутрішньочерепних кровотечею (субарахноїдальним крововиливом, освітою субдуральної або внутрішньомозкової гематоми).

Патофізіологія УГМ включає первинне і вторинне ушкодження. Первинне пошкодження відбувається безпосередньо при травмі і обумовлено зміщенням мозку в черепній коробці, зміщенням півкуль по відношенню до стовбура мозку, гідродинамічним фактором. В результаті виникають структурні пошкодження нейронів і клітин глії, розриви синаптичних зв`язків, судинні ушкодження і тромбози. Вогнища УГМ можуть мати одиничний і множинний характер, локалізуються не тільки в зоні удару, але і в області противоудара. Вторинне ушкодження є наслідком деструктивних метаболічних процесів, ініційованих первинним пошкодженням. В області забитого розвивається асептичне запалення і набряк, порушується кровообіг і метаболізм нейронів. Все це призводить до розширення зони удару. Результатом первинного і вторинного пошкодження є некроз нейронів, який і зумовлює виникнення неврологічного дефіциту.

Симптоми забиття головного мозку

УГМ легкого ступеня супроводжується втратою свідомості до десятків хвилин. Потім спостерігається помірна оглушення, сонливість, може бути неповна орієнтація в часі і в навколишньому. Постраждалі скаржаться на постійну цефалгію (головний біль), слабкість, нудоту, запаморочення. Відзначається що не дає полегшення блювота, можливо багаторазова. Спостерігається амнезія: пацієнт не пам`ятає попередні ЧМТ події (ретроградна амнезія) і ще деякий час після травми не може запам`ятати того, що з ним відбувається (антероградна амнезія). найчастіше розвивається тахікардія або навпаки, брадикардія, рідше - артеріальна гіпертензія.

У неврологічному статусі: анізокорія, ністагм, асиметричність сухожильних рефлексів, мовчазний менінгеальний симптомокомплекс, може бути легкий геміпарез. Коли УГМ супроводжується субарахноїдальним крововиливом, менінгеальний симптомокомплекс яскраво виражений. При легкому ступені забиття всі зазначені прояви регресують в період від 2-х до 3-х тижнів.

УГМ середнього ступеня проявляється несвідомим станом протягом від десятків хвилин до 4-5 ч. При відновленні свідомості спостерігається інтенсивна цефалгія, повторна блювота, кон-, антеро- і ретроградна амнезія. Амнезія, помірне або глибоке оглушення і дезорієнтація можуть зберігатися до декількох діб. Можливі психічні відхилення. Найчастіше має місце субфебрилітет, бради- або тахікардія, артеріальна гіпертензія, прискорене дихання. У неврологічному статусі виявляються вогнищеві симптоми, які варіюють в залежності від локалізації зони удару. Як правило, відзначаються різного ступеня геміпарези і гемігіпестезія, порушення мови (моторна афазія), Анізокорія і окорухових розлади. Зазвичай зазначена симптоматика поступово зникає через 4-6 тижнів після ЧМТ.

УГМ тяжкого ступеня відрізняється більшою тривалістю несвідомого стану (до декількох тижнів). Найчастіше має місце моторне збудження. Важкий забій головного мозку протікає з дисфункцією життєво важливих систем: артеріальною гіпотонією або гіпертензією, тахі-або брадиаритмією, порушенням дихального ритму на тлі тахіпное. У початковому періоді після ЧМТ домінує стовбурова симптоматика: тонічний ністагм, двосторонній птоз і мідріаз, децеребрационная ригідність, дисфагія, двосторонні стопного патологічні рефлекси, симетрична гіпо- або гіперрефлексія. На цьому тлі виявляються ознаки ураження півкуль: геміпарез, гемігіпестезія, оральний автоматизм і ін. Можлива гіпертермія до 41 ° C, судомні пароксизми. Неврологічна симптоматика має тривалий перебіг і не регресує в повній мірі. Різного ступеня психічні та / або неврологічні зміни залишаються в якості стійких резидуальних наслідків ЧМТ.

Діагностика забиття головного мозку

Основним методом діагностики УГМ в сучасних умовах є КТ головного мозку. Томографическая картина відрізняється в залежності від тяжкості забиття. При легкому ступені осередки зі зменшеною щільністю виявляються лише в 40-50% випадків. У зоні удару на томограмах відзначається набряклість, петехіальні крововиливи. Набряклість може поширюватися на всю частку мозку або навіть на ціле півкуля, приводити до помірного звуження лікворних просторів.

Забій середньої тяжкості характеризується наявністю на томограмах вогнищ забою у вигляді зон зниженої щільності. При геморагічному просочуванні вогнище забиття може мати підвищену щільність. При важкому забитті томографія візуалізує вогнища як підвищеної, так і зниженої щільності. У першому випадку мова йде про згустках крові, у другому - про ділянки розтрощення і набряку. При вкрай важких ураженнях зона деструкції церебральної тканини йде вглиб до підкіркових структур.

В ході лікування КТ також проводять в динаміці. Спостереження показують, що в разі легкої або середньої тяжкості забиття з плином часу відбувається повне зникнення вогнищевих змін. У разі важкого УГМ спостерігається зменшення площі вогнищ деструкції, а потім їх трансформація в кісти головного мозку або ділянки атрофії. Чим важче ЧМТ, тим повільніше проходять зазначені зміни, візуалізуються за допомогою КТ.

Лікування забиття головного мозку

Забій головного мозку є однозначним показанням до госпіталізації потерпілого. Лікування проводять неврологи і нейрохірурги, а потім реабілітологи. Консервативна терапія включає, перш за все, нормалізацію життєво важливих функцій: корекцію гемодинаміки з постійним моніторингом АТ, дихальну підтримку, моніторинг і корекцію внутрішньочерепного тиску (лазикс, діакарб, манітол). Проводиться нейропротекторну лікування (еритропоетин, цераксон, прогестерон, статини) і симптоматична терапія (корекція гіпертермії, протисудомна терапія, купірування головного болю, нудоти кошти і т. П.).

У 15-20% УГМ здійснюється хірургічне лікування. Воно показано при розвитку здавлення головного мозку і дислокаційних синдромі, при наявності вогнища розтрощення обсягом понад 30 см, вогнища об`ємом 20-30 см з мас-ефектом і зміщенням серединних структур більше 5 мм або при наявності більш дрібних вогнищ, що супроводжуються прогресивним збільшенням неврологічної симптоматики.

Операція проводиться шляхом трепанації черепа. При наявності об`ємного вогнища розтрощення проводиться його видалення. Здійснюється кістково-пластична трепанація черепа, при якій після видалення вогнища кістковий і шкірно-апоневротический клапті встановлюються на місце. При високих цифрах внутрішньочерепного тиску операцію доповнюють декомпрессионной трепанацією черепа. Якщо вогнища розтрощення мають маленький обсяг, але супроводжуються вираженою набряком мозкових тканин, показана декомпресійна трепанація без видалення вогнищ.

Прогноз при ударі головного мозку

Наслідками УГМ можуть бути посттравматическая гідроцефалія- локальна церебральна атрофія- формування субдуральной гігроми, хронічною субдуральної гематоми, посттравматичної церебральної кісти- виникнення посттравматичного арахноидита, оболочечно-мозкових спайок, що призводять до виникнення епілепсії або різних форм психопатії. У віддаленому майбутньому забій головного мозку може обумовлювати розвиток хвороби Паркінсона або хвороби Альцгеймера.

Легкий УГМ зазвичай має успішний результат з повним відновленням неврологічних і психічних функцій. УГМ середньої тяжкості при своєчасному і адекватному лікуванні також призводить до одужання. Після нього можуть спостерігатися гідроцефалія, вегето-судинна дистонія, астенія, легке порушення координації рухів. Важкий УГМ призводить до летального результату приблизно в 30% випадків. Серед тих, що вижили великий відсоток інвалідів. Основними причинами інвалідизації виступають: епілепсія, психічні розлади, парези і паралічі, порушення мови.