Патогенетична терапія токсикозу у дітей

Відео: Лікування застуди, кашлю, бронхіту у дітей і дорослих за методикою Марви Оганян

Під патогенетичною терапією при токсикозі ми розуміємо:

1) нейровегетативную блокаду, яка має на меті зменшити симпатико-адреналової криз, нормалізувати судинний тонус, надати седативний ефект, знизити тонус скелетної мускулатури, викликати фармакологічну блокаду терморегуляції і ліквідувати ліхорадку-

2) дезінтоксикаційну інфузійну терапію, спрямовану на поліпшення реології крові, ліквідацію набряку - набухання мозку, прискорення елімінації токсинів з організму, регідратацію і підтримання водно-електролітного обмена-

3) кортикостероидную терапію і використання антіпротеідних препаратів для запобігання і лікування екстракапіллярний ізмененій- заходи щодо стабілізації клітинних мембран-

4) профілактику і терапію ДВС

5) методи позанирковим дезінтоксикації.

Нейровегетативная блокада і нормалізація тонусу периферичних судин. Нормалізація тонусу вегетативної нервової системи і ліквідація патологічного впливу гіперсімпатотоніі на периферичний кровообіг - одна з основних задач терапії генералізованої реакції. Вирішується вона за допомогою нейролептиків і судинорозширювальних засобів периферичної дії.

Нейровегетативная блокада в лікуванні токсикозу переслідує кілька цілей: симпато і адренолітичний ефект-при необхідності-парасимпатолитический і антигістамінну дію. Для цього найбільш часто використовують антигістамінні засоби (піпольфен, димедрол), аміназин, дроперидол.

Слід зазначити, що жодне з перерахованих коштів не має протисудомну активність і їх застосування не виключає використання протисудомних засобів. Однак з зв`язку з потенціюють ефект дози останніх при одночасному впливі повинні бути знижені.



При лікуванні токсикозів знаходять застосування кілька груп препаратів судинорозширювальної дії: кошти, що безпосередньо впливають на гладку мускулатуру судинної стінки, периферичні симпатолітики, периферичні і адреноблокатори, препарати змішаного адреносімпатолітіческого дії, гангліолітікі.

Всі перераховані препарати, розширюючи периферичні судини, зменшують артеріовенозне шунтування, покращують кровопостачання тканин, підвищують венозний тонус і підсилюють венозний приплив до серця. Ліквідація спазму периферичних судин сприяє профілактиці дисемінованоговнутрішньосудинного згортання і запобігає метаболічний ацидоз. Безпосереднє судинорозширювальну дію на судини підшкірної клітковини збільшує тепловіддачу і знижує температуру тіла при гіпертермії.

В літературі існує припущення про високу чутливість дітей раннього віку до судинорозширювальних засобів. Деякі автори навіть вважають в зв`язку з цим протипоказаними, наприклад, гангліолітікі у хворого 1-го року життя.

Разом з тим переважання адренергічних систем у симпатичних гангліях в ранньому післяпологовому періоді, фізіологічна сімпатотонія, характерна для молодшого віку, дозволили нам висловити думку про рефрактерности дитячого організму до судинорозширювальну впливів. Десятирічний досвід використання при токсикозах папаверину, дибазолу, еуфіліну, гангліолітіков і інших препаратів підтвердив це припущення.



Більш того, як показали дослідження, проведені в нашій клініці М. А. Кукулевічем, вікові дози гангліолітіков, зокрема, надають нормалізує вплив на рівень артеріального тиску у дітей з токсикозом, знижують високий артеріальний тиск, не змінюють нормальне і підвищують низька, якщо величина систолічного тиску не нижче 8 кПа. Аналогічні відомості про дії дегідроерготаміна призводить Ф. Швець.

Подібна дія вікових доз периферичних судинорозширювальних препаратів поєднується з клінічними ознаками поліпшення периферичного кровотоку: зникають блідість, "мармуровість", Шкіра стає рожевою і теплой- білий дермографізм переходить в червоний, широкий і продолжітельний- при олігурії збільшується діурез- з`являється позитивна реакція на оксигенотерапію у вигляді зменшення ступеня ціанозу. Позитивний ефект підтверджується також результатами, отриманими при периферичної реографии, що виявляє достовірне збільшення кровотоку в кінцівках до 170% від початкового рівня.

Мабуть, у вікових дозуваннях все судинорозширювальні препарати для лікування дітей не впливають на судини опору (артеріоли), але змінюють тонус метартеріол і прекапілярнихсфінктерів. При виборі цих препаратів необхідно враховувати фармакодинаміку окремих з них.

Препарати, безпосередньо розслаблюють гладку мускулатуру судинної стінки (папаверину гідрохлорид, дибазол, еуфілін, нікотинова кислота), переважно впливають на судини підшкірної клітковини, м`язів, нирок. Всі вони збільшують і покращують мозковий кровоток- за рахунок підвищення ниркового кровотоку мають діуретичну дію, яка найбільш виражена у еуфіліну, що зменшує також реабсорбцію води в ниркових канальцях. Еуфілін також має найбільш широкий спектр дії, впливаючи на коронарні судини і зменшуючи тиск в малому колі кровообігу. Препарати цієї трупи впливають не тільки на гладку мускулатуру судин, але і на м`язи бронхів (еуфілін), шлунково-кишкового тракту (папаверин). Папаверин знижує збудливість міокарда і уповільнює атріовентрикулярну провідність. Еуфілін підвищує скоротність міокарда, збільшує частоту серцевих скорочень на тлі підвищення споживання кисню. Ці властивості необхідно враховувати при призначенні папаверину або еуфіліну і серцевих глікозидів. З тих же причин слід уникати застосування еуфіліну при токсикозі Кішша.

Фармакологічні засоби, що безпосередньо впливають на судинну стінку, можуть бути використані як для прийому всередину, так і для внутрішньом`язового або внутрішньовенного введення. Їх ефект розвивається порівняно повільно (через 20-30 хв) і триває 6-8 ч. Вони добре поєднуються один з одним у вигляді комбінованих препаратів. Додавання нікотинової кислоти на початку лікування, крім посилення судинорозширювальний дії, зменшує агрегацію тромбоцитів, активує плазміноген, що служить профілактикою тромбогеморрагического синдрому.

Препарати, що впливають на периферичні відділи вегетативної нервової системи і адренорецептори судин, розслаблюють переважно судини органів черевної порожнини, нирок, м`язів підшкірної клітковини. Звідси їх ефективність в комплексному лікуванні гіпертермії і в профілактиці коркового некрозу нирок. Кровообіг в малому колі і мозковий кровотік змінюються лише під впливом гангліолітіков. Слід зазначити, що всі ці препарати проявляють свою дію лише при високому судинному тонусі і не впливають при нормальному.

Основний шлях введення фармакологічних засобів цієї групи - внутрішньовенний. Ефект швидкий, але короткий, тому їх доцільно використовувати головним чином в комплексі заходів першої допомоги.

Вибір конкретного препарату і методика проведення нейровегетативної блокади визначаються стадією порушення периферичного кровотоку і вагою неврологічних розладів. Судинорозширювальні засоби - препарати першочерговим патогенетичної терапії: чим раніше їх призначають, тим швидше вихід з токсикозу. Відсутність ефекту від одного дворазового введення цих коштів зазвичай свідчить про домінування інтра- і екстракапіллярний розладів над порушеннями судинного тонусу. У подібних випадках подальше використання судинорозширювальних препаратів недоцільно. При компенсованій стадії периферичної судинної недостатності терапію починають з призначення через рот або внутрішньом`язово папаверину з дибазолом з подальшим переходом на введення еуфіліну або компламина. При субкомпенсированной стадії, особливо на тлі діенцефальной коми, спочатку слід віддавати перевагу препаратам, що володіють більш швидким, але менш тривалою дією. Наш досвід свідчить про позитивний вплив в цих випадках гангліолітіков при правильному підборі їх дози. Для підтримуючої терапії в цих випадках також застосовують еуфілін і препарати нікотинової кислоти або протягом першої доби токсичного синдрому дегідроерготамін.

Стадія декомпенсації периферичного кровотоку служить протипоказанням для судинорозширювальних препаратів.

Необхідність поєднання судинорозширювальних засобів з нейролептиками зазвичай виникає в іррітатівний фазу неврологічних розладів або при діенцефальной комі. Клінічними показаннями для поєднаного впливу служать стійка гіпертермія, судомна готовність або напади судом в поєднанні з компенсацією і декомпенсацією периферичного кровотоку.

На відміну від G. Rierinau-Suerra, А. В. Чебуркін, ми не є прихильниками глибокої нейровегетативної блокади при токсикозі. У дітей 1-го року життя, особливо в іррітатівний стадію токсичного стану, оптимальної глибини блокади можна досягти регулярним (кожні 8 год) призначенням тільки пипольфена (2,5% розчин - 0,15 мл / рік життя). При діенцефальной комі ми зазвичай віддаємо перевагу дроперидол як препарату короткої дії, що не викликає тахікардії. Дроперидол призначаємо кожні 6-8 год протягом першої доби до отримання клінічного ефекту, який проявляється в ліквідації гіпертермії, нормалізації периферичного кровотоку н зменшенні ступеня неврологічних розладів. Він викликає клінічно менш виражену ступінь гноблення ЦНС, ніж суміш 2,5% розчину аміназину, піпольфену і 0,25% розчину новокаїну. Ця суміш вводиться внутрішньом`язово через 4 ч в разовій дозі 0,3-0,4 мл на 1 кг маси тіла хворого.

При оцінці місця судинорозширювальних препаратів і нейролептиків в патогенетической терапії токсикозу слід підкреслити, що вони першими переривають патологічний процес на початкових етапах. Відсутність стійкого ефекту від цих препаратів вказує на переважання інтра- і екстракапіллярний порушень, коли основний акцент переноситься на інфузійну терапію.

Читати далі Інфузійна терапія токсикозів у дітей

Увага, тільки СЬОГОДНІ!