Хронічна ішемія головного мозку

Хронічна ішемія головного мозку - повільно прогресуюча дисфункція головного мозку, що виникла внаслідок дифузного і / або мелкоочагового пошкодження мозкової тканини в умовах тривало існуючої недостатності церебрального кровопостачання. У поняття "хронічна ішемія головного мозку" входять: дисциркуляторна енцефалопатія, хронічна ішемічна хвороба мозку, судинна енцефалопатія, цереброваскулярна недостатність, атеросклеротична енцефалопатія, судинний (атеросклеротичний) паркінсонізм, судинна деменція, судинна (пізня) епілепсія. З перерахованих вище назв найбільш часто в сучасній неврології вживається термін "дисциркуляторна енцефалопатія".

причини

Серед основних етіологічних чинників розглядають атеросклероз і артеріальну гіпертензію, нерідко виявляють поєднання цих двох станів. До хронічної ішемії мозкового кровообігу можуть привести і інші серцево-судинні хвороби, особливо що супроводжуються ознаками хронічної серцевої недостатності, порушення серцевого ритму (як постійні, так і пароксизмальні форми аритмії), Що нерідко призводять до падіння системної гемодинаміки. Має значення і аномалія судин головного мозку, шиї, плечового пояса, аорти (особливо її дуги), які не можуть проявлятися до розвитку в цих судинах атеросклеротичного, гіпертонічного чи іншого придбаного процесу.

Останнім часом велику роль у розвитку хронічної ішемії головного мозку відводять венозної патології, не тільки інтра-, але і екстракраніальних. Певну роль у формуванні хронічної ішемії головного мозку здатні грати компресії судин, як артеріальних, так і венозних. Слід враховувати не тільки спонділогеннное вплив, але і здавлення зміненими сусідніми структурами (м`язи, пухлини, аневризми). Ще однією причиною розвитку хронічної ішемії головного мозку може стати церебральний амілоїдоз (у літніх пацієнтів).

Клінічно виявляється енцефалопатія буває, як правило, змішаної етіології. При наявності основних факторів розвитку хронічної ішемії головного мозку все інше різноманіття причин даної патології можна трактувати як додаткові причини. Виділення додаткових чинників, значно обтяжують перебіг хронічної ішемії головного мозку, необхідно для розробки правильної концепції етіопатогенетичної і симптоматичного лікування.

Основні причини хронічної ішемії головного мозку: атеросклероз і артеріальна гіпертензія. Додаткові причини хронічної ішемії головного мозку: серцево-судинні захворювання (з ознаками ХСС) - порушення серцевого ритму, аномалії судин, спадкові ангиопатии, венозна патологія, компресія судин, артеріальна гіпотензія, церебральний амілоїдоз, системні васкуліти, цукровий діабет, захворювання крові.

В останні роки розглядають 2 основних патогенетичних варіанти хронічної ішемії головного мозку, заснованих на наступних морфологічних ознаках: характер пошкодження і переважна локалізація. При двосторонньому дифузному ураженні білого речовини виділяють лейкоенцефалопатіческій (або субкортікальной бісвангеровскій) варіант дисциркуляторної енцефалопатії. Другий - лакунарний варіант з наявністю множинних лакунарних вогнищ. Однак на практиці досить часто зустрічаються змішані варіанти.

Лакунарний варіант часто обумовлений безпосередньою окклюзией дрібних судин. У патогенезі ж дифузного ураження білої речовини провідну роль відіграють повторні епізоди падіння системної гемодинаміки - гіпотензії. Причиною падіння артеріального тиску можуть бути неадекватна антигіпертензивна терапія, зниження серцевого скидання. Крім того велике значення мають завзятий кашель, хірургічні втручання, ортостатичнагіпотензія (при вегето-судинної дистонії).

В умовах хронічної гіпоперфузії - основного патогенетичного ланки хронічної ішемії головного мозку - відбувається виснаження механізмів компенсації, знижується енергетичне забезпечення мозку. В першу чергу розвиваються функціональні розлади, а потім незворотні морфологічні порушення: уповільнення мозкового кровотоку, зниження рівня глюкози і кисню в крові, оксидантний стрес, капілярний стаз, схильність до тромбоутворення, деполяризація клітинних мембран.

симптоми

Основними клінічними проявами хронічної ішемії головного мозку є Поліформна рухові розлади, погіршення пам`яті і здатності до навчання, порушення в емоційній сфері. Клінічно особливості хронічної ішемії головного мозку - прогресуючий перебіг, стадійність, синдромального. Слід зазначити зворотну залежність між наявністю скарг, особливо відображають здатність до пізнавальної діяльності (увага, пам`ять), і ступенем вираженості хронічної ішемії головного мозку: чим більше страждають когнітивні функції, тим менше скарг. Таким чином, суб`єктивні прояви у вигляді скарг не можуть відображати ні тяжкість, ні характер процесу.

Ядром клінічної картини дисциркуляторної енцефалопатії в даний час визнані когнітивні порушення, які виявляються вже в I стадії і прогресивно наростаючі до III стадії. Паралельно розвиваються емоційні розлади (інертність, емоційна лабільність, втрата інтересів), різноманітні рухові порушення (від програмування і контролю до виконання як складних неокінетіческіх, вищих автоматизованих, тай простих рефлекторних рухів).

Стадії дисциркуляторної енцефалопатії

I стадія. Вищевказані скарги поєднуються з дифузною мікроочаговие неврологічною симптоматикою у вигляді анізорефлексія, не грубих рефлексів орального автоматизму. Можливі легкі зміни ходи (сповільненість ходьби, дрібні кроки), зниження стійкості і невпевненість при виконанні координаторні проб. Нерідко відзначають емоційно-особистісні порушення (дратівливість, емоційну лабільність, тривожні і депресивні риси). Уже в цій стадії виникають легкі когнітивні розлади нейродинамического типу: виснаженість, коливання уваги, уповільнення і інертність інтелектуальної діяльності. Пацієнти справляються з нейропсихологічні тестами і роботою, в яких не вимагається обліку часу виконання. Життєдіяльність пацієнтів не обмежена.

II стадія. Характеризується наростанням неврологічної симптоматики з можливим формуванням слабо вираженого, але домінуючого синдрому. Виявляються окремі екстрапірамідні порушення, неповний псевдобульбарний синдром, атаксию, дисфункцію ЧН по центральному типу (прозо- і глоссопарез). Скарги стають менше вираженими і не такими значущими для хворого. Поглиблюються емоційні розлади. Когнітивна функція наростає до ступеня помірною, нейродинамические порушення доповнюються дізрегуляторних (лобно-підкорковий синдром). Погіршується здатність планувати і контролювати свої дії. Порушується виконання завдань, необмежених тимчасовими рамками, але зберігається здатність до компенсації (зберігається можливість використовувати підказки). Можливе виникнення ознак зниження соціальної і професійної адаптації.

III стадія. Відрізняється яскравим проявом декількох неврологічних синдромів. Порушена ходьба і рівновагу (часті падіння), нетримання сечі, паркінсоніческій синдром. У зв`язку зі зниженням критики до свого стану зменшується обсяг скарг. Поведінкові і особистісні розлади проявляються у вигляді експлозівності, расторможенности, апатико-абулического синдрому і психотичних розладів. На ряду з нейродинамічний і дізрегуляторним когнітивним синдромами з`являються операційні розлади (порушення мови, пам`яті, мислення, праксису), які можуть перерости в деменцію. У таких випадках пацієнти повільно дезадаптірующімі, що проявляється в професійній, соціальній та навіть повсякденній діяльності. Досить часто констатується непрацездатність. Згодом втрачається здатність до самообслуговування.

діагностика

Для хронічної ішемії головного мозку характерні наступні компоненти анамнезу: інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця, стенокардія, артеріальна гіпертензія (з ураженням нирок, серця, сітківки, мозку), атеросклероз периферичних артерій кінцівок, цукровий діабет. Фізикальне обстеження проводиться для виявлення патології серцево-судинної системи і включає в себе: визначення збереження і симетричності пульсації в судинах кінцівок і голови, вимірювання артеріального тиску на всіх 4-х кінцівках, аускультація серця та черевної аорти з метою виявлення порушень серцевого ритму.

Метою лабораторних досліджень є визначення причин розвитку хронічної ішемії головного мозку та її патогенетичних механізмів. Рекомендовано проведення загального аналізу крові, ПТІ, визначення рівня цукру крові, ліпідного спектра. Для визначення ступеня ураження речовини і судин мозку, а також виявлення фонових захворювань рекомендовано проведення наступних інструментальних досліджень: ЕКГ, офтальмоскопія, ехокардіографія, спондилографія шийного відділу, УЗДГ магістральних артерій голови, дуплексне і триплексного сканування екстра-та інтракраніальних судин. У рідкісних випадках показано проведення ангіографії судин головного мозку (для виявлення аномалії судин).

Вищевказані скарги, характерні для хронічної ішемії головного мозку, можуть виникати і при різних соматичних захворюваннях, онкологічних процесах. Крім того, такі скарги найчастіше входять в симптомокомплекс прикордонних психічних розладів і ендогенних психічних процесів. Великі труднощі викликає диференціальна діагностика хронічної ішемії головного мозку з різними нейродегенеративних захворюваннями, яким, як правило, властиві когнітивні розлади і будь-які вогнищеві неврологічні прояви. До таких захворювань належать прогресуючий над`ядерний параліч, кортико-базальна дегенерація, мультисистемная атрофія, хвороба Паркінсона, хвороба Альцгеймера. Крім того, часто доводиться диференціювати хронічну ішемію головного мозку від пухлини головного мозку, нормотензівной гідроцефалії, ідіопатичною дісбазіі і атаксією.

лікування

Метою лікування хронічної ішемії мозкового кровообігу є стабілізація руйнівного процесу ишемизации головного мозку, призупинення темпів прогресування, активація саногенетических механізмів компенсації функцій, профілактика ішемічного інсульту (Як первинного, так і повторного), а також терапія супутніх соматичних процесів.

Хронічна ішемія головного мозку не вважається абсолютним показанням до госпіталізації в тому випадку, якщо її протягом не ускладнилося розвитком інсульту або тяжкою соматичною патологією. Більш того, при наявності когнітивних розладів вилучення пацієнта з його звичайної обстановки здатне погіршити перебіг захворювання. Лікуванням хворих з хронічною ішемією головного мозку має здійснюватися неврологом в амбулаторно-поліклінічних умовах. Після досягнення цереброваскулярного захворювання III стадії рекомендований патронаж.

Медикаментозне лікування хронічної ішемії головного мозку проводиться за двома напрямками. Перше - нормалізація перфузії мозку шляхом впливу на різні рівні серцево-судинної системи. Друге - вплив на тромбоцитарное ланка гемостазу. Обидва напрямки сприяють оптимізації мозкового кровотоку, здійснюючи при цьому і нейропротектівнимі функцію.

Гіпотензивної терапії. Підтримка адекватного АТ відіграє велику роль у попередженні та стабілізації хронічної ішемії головного мозку. При призначенні антигіпертензивних препаратів слід уникати різких коливань АТ, так як при розвитку хронічної ішемії головного мозку засмучуються механізми ауторегуляції мозкового кровотоку. Серед антигіпертензивних препаратів, розроблених і впроваджених в клінічну практику, слід виділити дві фармакологічні групи - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту і антагоністи рецепторів ангіотензину II. І ті, і інші надають не тільки ангіогіпертензівное, але і ангіопротекторну дію, захищаючи органи-мішені, які страждають при артеріальній гіпертонії (серце, нирки, головний мозок). Антигіпертензивна ефективність зазначених груп препаратів зростає при комбінуванні їх з іншими гіпотензивними засобами (індапамід, гідрохлортіазид).

Гіполіпідемічна терапія. Пацієнтам з атеросклеротичним ураженням судин мозку і дисліпідемією крім дієти (обмеження тваринних жирів), доцільно призначати гіполіпідемічні засоби (статини - симвастатин, аторвастатин). Крім свого основного дії вони сприяють поліпшенню функції ендотелію, зменшення в`язкості крові, надають антиоксидантний ефект.

Антиагрегантная терапія. Хронічної ішемії головного мозку супроводжує активація тромбоцитарно-судинної ланки гемостазу, тому потрібно призначення антиагреганти препаратів, наприклад, ацетилсаліцилової кислоти. При необхідності до лікування додають інші антиагреганти (клопідогрель, дипіридамол).

Препарати комбінованої дії. З огляду на різноманітність механізмів, що лежать в основі хронічної ішемії головного мозку, крім описаної вище базової терапії пацієнтам призначають засоби, які нормалізують реологічні властивості крові, венозний відтік, мікроциркуляцію, володіють ангіопротекторні і нейротрофическими властивостями. Наприклад: вінпоцетин (150-300 мг / добу) - екстракт листя гінкго білоба (120-180 мг / добу) - циннаризин + пірацетам (75 мг і 1,2 г / добу відповідно) - пірацетам + винпоцетин (1,2 г і 15 мг / добу відповідно) - ніцерголін (15-30 мг / добу) - пентоксифілін (300 мг / добу). Перераховані препарати призначають двічі на рік курсами по 2-3 місяці.

Хірургічне лікування. При хронічній ішемії головного мозку показанням до хірургічного втручання прийнято вважати розвиток окклюзівном-стенозирующего ураження магістральних артерій голови. У таких випадках проводять реконструктивні операції на внутрішніх сонних артеріях - каротидної ендартеректомія, стентування сонних артерій.

Прогноз і профілактика

Своєчасне діагностування і призначення адекватного лікування здатні призупинити прогресування хронічної ішемії головного мозку. У разі важкого перебіг захворювання, обтяженого супутніми патологіями (гіпертонія, цукровий діабет і т. Д.) Відзначається зниження працездатності пацієнта (аж до інвалідизації).

Профілактичні заходи, що попереджають виникнення хронічної ішемії головного мозку, необхідно проводити, починаючи з раннього віку. Фактори ризику: ожиріння, гіподинамія, зловживання алкоголем, куріння, стресові ситуації і т. п. Лікування таких захворювань, як гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, атеросклероз слід проводити виключно під наглядом лікаря-фахівця. При перших проявах хронічної ішемії головного мозку необхідно обмежити споживання алкоголю і тютюну, знизити обсяг фізичних навантажень, уникати тривалого перебування на сонці.