Симптоми доброякісної гіперплазії передміхурової залози (дгпз)
Симптоми ДГПЗ (доброякісної гіперплазії передміхурової залози) обумовлені змінами, що відбуваються в тканинах залози в результаті патологічних процесів. Для кожної стадії захворювання характерна своя клінічна симптоматика.
Перші ознаки патології
На стадії початкових змін в передміхуровій залозі відбувається розростання її центральній частині, яке з часом охоплює і периферію органу. В першу чергу патологічного росту піддаються клітини, розташовані у всіх шарах стінки сечовипускального каналу. Тому ранній суб`єктивної симптоматикою стає порушення процесу сечовипускання:
- довгий початок акту сечовипускання, затримка виведення сечі;
- зміна характеру струменя сечі: вона стає млявою, послаблюється натиск;
- поява частих позивів до сечовипускання, збільшення частоти нічних сечовипускань;
- наявність владним позовів до сечовипускання, сила яких не відповідає характеру струму струменя сечі і обсягом її порції.
При цьому можливості м`язового шару сечового міхура ще не встигають вичерпати себе, завдяки чому сеча виводиться в повному обсязі, без залишку.
Можливо порушення статевої функції: статевий акт не приносить повного задоволення, сім`явиверження може відбуватися занадто рано або пізно.
У процесі статевого акту хворий може відчувати хворобливість.
Дана стадія в більшості випадків триває протягом декількох років.
прогресування захворювання
На наступній стадії патологічного процесу зміни тканин передміхурової залози призводять до того, що функціональних можливостей м`язового шару сечового міхура стає недостатньо для того, щоб повністю подолати здавлювання сечівника. Пузир не може вивести сечу в повному обсязі, в зв`язку з чим рідина починає залишатися в його порожнини. Обсяг залишилася рідини може становити 200 мл і більше.
Стінки сечового міхура, які відчувають високе навантаження, поступово товщають. Ехопрізнакі потовщення м`язової оболонки можна зафіксувати методом ультразвукового дослідження. При рентгенологічному дослідженні товщина стінок виглядає ще більш явною.
Хворий відзначає такі симптоми, як:
- відчуття неповного випорожнення сечового міхура;
- зменшення разової порції сечі;
- переривчастий характер струменя;
- періодичне мимовільне виділення сечі внаслідок переповнення порожнини сечового міхура.
Сеча починає потроху закидати назад, в просвіт сечоводів, а звідти невеликі її порції потрапляють в ниркову миску. Починається розвиток хронічної ниркової недостатності, яка проявляє себе такими ознаками, як:
- загальна фізична слабкість;
- підвищена стомлюваність;
- неспокійний, поверхневий сон, що не приносить відпочинку і почуття відновлення сил;
- головний біль;
- кровоточивість ясен і інших тканин;
- зниження апетиту;
- нудота;
- кожний зуд;
- сухість шкірних покривів;
- набряклість м`яких тканин тіла;
- спрага.
У деяких випадках спостерігається підвищення рівня кров`яного тиску, яке не піддається стандартної фармакологічної терапії.
Здавлення тканинами передміхурової залози прямої кишки може стати причиною порушення режиму дефекації, появи запорів. Особливо часто ця проблема спостерігається в тих випадках, коли гіперплазія тканин простати відбувається в задньому (ректальному) напрямку.
Якщо організм не справляється
Остання стадія патологічного процесу призводить до розвитку вираженої ниркової недостатності і хронічній затримці сечовипускання.
Гіперплазія простати приводить до повного перекриття просвіту верхньої частини сечовипускального каналу, в зв`язку з чим сеча виділяється по краплях, з великим зусиллям з боку хворого. Висока ймовірність приєднання запального процесу - інфікування порожнини сечового міхура і верхніх сечовивідних шляхів. Зовні ці зміни проявляються як:
- низький обсяг добової сечі;
- депресія;
- запаморочення;
- адинамія;
- порушення ритму биття серця;
- напади стенокардії;
- артеріальна гіпертензія;
- ураження нервових волокон: поява невритів, радикулітів;
- порушення психічних процесів, розлад розумової діяльності;
- непроходящие набряки нижніх кінцівок;
- спрага, сухість у роті;
- запах сечі з рота;
- блідість шкірних покривів;
- виражені коливання артеріального тиску при зміні положення тіла хворого;
- підвищення температури тіла;
- біль в паховій області і області попереку;
- відсутність апетиту і його перекручення;
- гастрити і езофагіти, в тому числі виразкові, що супроводжуються кровотечами;
- запалення кишечника і його розлади;
- зниження маси тіла аж до повного виснаження.
Наочно зазначені порушення видно в результатах лабораторного дослідження крові і сечі хворого. Загальний і біохімічний аналізи крові дозволяють виявити низьку кількість еритроцитів, високий показник лейкоцитів, високі концентрації азоту сечовини і креатиніну в крові і сироватці крові. Індекс креатиніну по відношенню до азоту сечовини перевищує 15 одиниць. В аналізах сечі відзначається велика кількість білка, лейкоцитів, еритроцити.
Накопичення продуктів обміну азоту часто призводить до розвитку вторинної подагри - захворювання, яке характеризується ураженням кістково-суглобового апарату і відкладенням в м`яких тканинах тіла солей сечової кислоти. Можливий розвиток цукрового діабету в зв`язку з порушенням стійкості до глюкози. Підвищується ризик переломів кісток, викликаний порушенням харчування кісткової тканини.
Імунітет хворого пригнічується, розвиваються різні вторинні інфекційні захворювання, знижується опірність до респіраторних інфекцій. Часто перебіг хвороби посилює приєднання хронічного фарингіту, тонзиліту, риніту і синуситів.
Загальна затримка рідини в організмі хворого в поєднанні з порушенням електролітного балансу і розвитком недостатності кровообігу можуть привести до виникнення набряку легенів. Цей стан проявляє себе вираженою задишкою у стані спокою, що підсилюється при незначному фізичному навантаженні. У деяких випадках задишка виникає приступообразно. Хворий відзначає відчуття браку повітря і утруднення в грудях. Досить часто в легеневої тканини розвиваються запальні процеси, які призводять до дихальної недостатності.
Порушення роботи органів серцево-судинної системи найчастіше проявляється стійким підвищенням артеріального тиску, недостатністю серцевого м`яза, прогресуючим атеросклеротичним зміною кровоносних судин, запаленням оболонки серця (перикардитом). Зміни в серцевому м`язі викликані як її постійної фізичним навантаженням, так і значним порушенням електролітного балансу, що призводить до дефіциту важливих поживних речовин і кисню.
Серцева м`язи стає збільшеною в обсязі, порожнини серця розширюються. Утворюються численні ділянки омертвіння міокарда, в зв`язку з чим хворі часто відчувають больові напади з локалізацією болю в проекції серця.
У важких випадках розвивається гостра ниркова недостатність, тобто повне припинення функціональної активності нирок. Виявляється вираженими симптомами інтоксикації, нудотою або рясною блювотою, блідістю і желтушностью шкірних покривів, болями в животі, підвищенням артеріального тиску, різкою м`язовою слабкістю, пригніченням і сплутаністю свідомості. Надалі розвивається шок, який може стати причиною загибелі хворого, або кома.